CFS come malattia metabolica

Questo 31 agosto sarà pubblicato il primo studio del gruppo di Robert Naviaux sulla CFS. Si tratta della quantificazione di 450 molecole nel sangue periferico di 43 pazienti CFS e di altrettanti controlli sani. Questi dati, opportunamente elaborati, forniscono una istantanea del metabolismo energetico, e non solo, dei pazienti. Sul sito del Gordon Medical Research Center un articoletto annuncia la data della pubblicazione, e comunica che una differenza significativa tra pazienti e controlli sani è stata rilevata, con la prospettiva di un marcatore per la CFS, se i risultati saranno confermati in studi successivi (vedi qui). Si anticipa inoltre che lo studio di conferma verrà effettuato sui pazienti di Paul Cheney, un fisico e medico che si occupa di CFS dal momento in cui si trovò coinvolto, insieme al collega dr Daniel Peterson, nella gestione di una forma epidemica di CFS che nel 1984 colpì la cittadina Incline Village, nella regione del Lago Tahoe (Nevada).

Volendo anticipare quello che potrebbe essere stato trovato nello studio che verrà pubblicato, si può pensare che Naviaux abbia riscontrato nei pazienti una attivazione della risposta di pericolo delle cellule (CDR, cell danger response). In effetti questo è quello che si legge in una pagina dell’Open Medicine Institute, dove ci si riferisce con tutta probabilità proprio alla ricerca che è in procinto di essere pubblicata (si parla infatti di 90 persone sottoposte ai test). Brevemente, il CDR è uno stato di ipoattività dei mitocondri indotto sia da infezioni (batteri, virus, e funghi), che da agenti tossici (come i metalli pesanti). Questa disattivazione dei mitocondri ridurrebbe la proliferazione della infezione e quindi è da considerarsi parte della risposta immunitaria (Naviaux, 2013).

Il CDR è dunque allo stesso tempo una parte (nuova e poco conosciuta) della risposta immunitaria, e una malattia mitocondriale nel momento in cui continui indefinitivamente. Per una introduzione al CDR e ai difetti mitocondriali riscontrati nella CFS si legga questo post.

In questa sede mi piacerebbe fare una osservazione sul CDR, usando come esempio la malattia di Lyme. Nella Lyme coloro che riportano danni macroscopici ai tessuti (danni cardiaci, paresi permanenti, lesioni del SNC, delle articolazioni etc) NON sono quelli che sviluppano la clinica della CFS, e viceversa. I due insiemi hanno intersezione quasi nulla. Coloro che riportano danni hanno in genere una infezione con manifestazioni più vistose, una fase acuta devastante che si lascia dietro lesioni ad alcuni organi. Coloro che scivolano nella CFS hanno manifestazioni meno eclatanti e non avranno mai danni agli organi. Nel primo caso, secondo me, il sistema immunitario ‘sceglie’ di usare le armi pesanti contro una infezione che altrimenti prenderebbe il sopravvento. Nel secondo caso invece si opta per un’altra strategia: si mette l’organismo in uno stato di ibernazione, bloccando così anche il progredire della infezione. Si usano armi indirette, meno lesive dei tessuti. Questa risposta immunitaria alternativa potrebbe essere proprio il CDR. Il prezzo da pagare però per risparmiare i danni tissutali è la sospensione della vita intellettiva e fisica, per anni o decenni.

Il fatto che il CDR rimanga attivo indefinitivamente potrebbe rispecchiare sia la persistenza della infezione (nella Lyme la persistenza è dimostrata nel modello animale) che l’incapacità del CDR di disattivarsi, dopo anni di attivazione. Nel primo caso, disattivare forzatamente il CDR sarebbe pericoloso? Forse sì.

Chi fosse interessato può trovare in questo post un possibile legame tra i mastociti e l’attivazione del CDR. In questo ulteriore post si portano altri dati a favore della suddetta ipotesi. Per una introduzione al CDR e ai difetti mitocondriali riscontrati nella CFS si legga questo post.