Storia di una caduta, per immagini

Storia di una caduta, per immagini

di Paolo Maccallini

“Decidere di raccontare e di pubblicare il resoconto dettagliato della vita di un paziente, di mostrarne la vulnerabilità e la malattia, è una questione moralmente delicata, piena di pericoli di varia natura.”

Oliver Sacks

Narrativa medica

Le malattie di cui parlo in questo blog non sono state ancora opportunamente raccontate, non esiste una letteratura e una filmografia consistente che possa rendere al grande pubblico le disavventure di questo popolo sommerso. Nessuna Susanna Kaysen ha descritto l’interruzione di queste vite, e non c’è stata una Kay Redfield Jamison che abbia potuto restituire, con la doppia autorità della scienza e della esperienza diretta, l’inquietudine soffocata delle loro menti. Oliver Sacks è morto prima di poter descrivere gli sporadici risvegli di alcuni di questi pazienti, e forse non lo avrebbe mai fatto comunque. Probabilmente le storie di queste vite perse non sono interessanti, dal punto di vista narrativo, semplicemente perché non c’è storia. Basterebbe una pagina bianca a descriverle, o un lungo silenzio. In fondo si tratta solo di agende senza memorie. Nessun Ron Howard farebbe un film su una pagina vuota: il vuoto e l’assenza non possono essere raccontate, perché non c’è nulla da raccontare. Si può però rendere l’inizio della fine, che è una fase dinamica in cui una narrazione possibile esiste. Io vorrei provare a raccontare l’inizio della fine con delle immagini. A volte le immagini parlano più della scrittura, e in fondo la pittura è stato il primo mezzo con cui la nostra specie ha lasciato un racconto duraturo di sé, nelle grotte della preistoria europea.

Le parole non bastano

All’inizio dell’ultimo episodio della mia malattia (inizio del 2002), che poi sarebbe stato l’inizio della fase cronica, persi improvvisamente gran parte delle mie capacità intellettive, a seguito di un episodio simil-influenzale. Era già successo nei quattro anni precedenti, e ogni volta mi ero faticosamente ripreso. Ma quella volta fu definitiva. Avevo appena sostenuto tre esami complicati all’università, superati con il massimo dei voti, e improvvisamente dovetti ammettere che la concentrazione, la memoria, l’immaginazione e l’intuito erano fuori uso. Non potevo nenche più leggere una pagina di narrativa. Non ne capivo il contenuto. Nei cinque mesi successivi poi una fatica fisica massiccia mi avrebbe progressivamente bloccato in casa, per lo più a letto. Sviluppai anche una disfunzione del sistema circolatorio (la POTS) che mi avrebbe impedito, di lì a poco, persino di stare seduto per più di pochi minuti. Allora non sapevo nulla di quello che mi era successo, sapevo solo di essere nei guai. E non mi sbagliavo, perché 15 anni dopo cerco ancora di riprendermi, senza riuscire. So di non poter raccontare il cambio brusco che subì la mia vita in quei giorni, lo so perché ho provato centinaia di volte, di fronte agli interlocutori più disparati: amici, parenti, medici. Fallendo ogni volta. Perché le parole non bastano. Per questo motivo ho pensato di cercare di narrare la mia caduta attraverso dei disegni, disegni miei, fatti in periodi diversi.

Caduta.jpgFigura 1. Un soggetto simile (nudo maschile di spalle) disegnato dalla stessa persona, nella fase iniziale della malattia e poi due anni dopo.

Racconto per immagini

Nella figura 1 abbiamo lo stesso soggetto (un nudo maschile di spalle) ritratto dallo stesso autore (cioè io) in due momenti diversi: a sinistra siamo alla fine del 2002, durante un breve periodo di relativo recupero, a un anno dall’esordio di cui ho parlato sopra; a destra un disegno del maggio 2005, due anni e mezzo dopo. L’autore non sembra nenche più la stessa persona. Il disegno a destra non vuole essere uno schizzo, non è un appunto veloce. Riflette le mie capacità grafiche di quel momento. Semplicemente non avrei saputo fare di meglio.  Come si vede la comprensione anatomica è diventata rudimentale, il tratto è impreciso, si è perso completamente il canale espressivo del colore e il senso della profondità. La simmetria è vistosamente violata nei dorsali, che sono più voluminosi nell’emisoma sinistro. All’epoca avevo 25 anni, e da allora ho faticosamento recuperato alcune capacità nel disegno (ho re-imparato faticosamente a disegnare) ma ho perduto definitivamente il senso del colore e quello della profondità. Il danno che ho subìto nell’ambito logico-matematico è stato ancora più profondo e doloroso, ma mi rendo conto che non posso raccontarlo per immagini. Il danno fisico è stato altrettanto importante: dai 22 anni sono rimasto vincolato alla vita domestica, spesso a letto, perché anche il più banale sforzo fisico innesca un peggioramento che può durare da un solo giorno ad alcuni mesi. Anche questo non può essere raccontato per immagini.

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Figura 2. Autoritratto nel 1998 (a sinistra) e nel 2005.

In figura 2 c’è un confronto fra due miei autoritratti, uno eseguito nel 1998 (quello a sinistra), l’altro nel 2005. Anche qui è evidente una perdita notevole di precisione del tratto e di comprensione delle proporzioni. Il volto a destra è semplificato e deformato, allungato in modo innaturale. Completamente assente il tentativo di rendere il volume con le ombre. E ancora una volta, questo effetto non era voluto. Semplicemente questo era il massimo che potessi fare in quel momento.

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Figura 3. A sinistra una copia di una delle figure della Cappella Sistina di Michelangelo, la Sibilla Delfica (olio su cartoncino, 1997). A destra una figura maschile seduta, eseguita a penna, nel 2005.

In figura 3 un confonto fra due figure sedute. A sinistra un dipinto ad olio che ho eseguito a 17 anni, copiando la Sibilla Delfica di Michelangelo, un personaggio della Cappella Sistina. Dopo la malattia ho perduto la capacità di dipingere, oltre al ‘senso’ del colore, come detto. Nonostante diverse ingenuità, la figura di sinistra è incomparabilmente migliore, sotto ogni punto di vista, rispetto alla immagine riprodotta a destra, un soggetto maschile seduto, eseguito nel 2005, alcuni anni dopo l’esordio della malattia. Anche qui, gli autori sembrano due persone diverse, separate da un muro di piombo.

Perché?

Con queste quattro immagini ho voluto provare a raccontare un percorso che condivido con altre persone. Questo particolare tipo di danno cognitivo, seppure forse non comune, si verifica in molti soggetti, tendenzialmente giovani, ed è associato a una altrettanto importante disabilità fisica. Difficile risalire ai meccanismi che lo producono. Ho sempre desiderato sapere cosa mi fosse successo, e come porvi rimedio, fin dal primo giorno di malattia. Ma per molti anni semplicemente sono stato troppo malato per poter solo fantasticare di riuscire a risolvere il problema.

Tuttavia ora so molto di più. So di avere avuto nel 2000 una lesione cutanea poco conosciuta, riconducibile alla malattia di Lyme, la lymphadenosis benigna cutis dell’areola mammae (Trevisan G et al. 1996), so di aver sviluppato nel tempo una ipoestesia in sede acrale responsiva ai beta lattamici, e quindi compatibile con una infezione da Borrelia afzelii (Ogrinic K et Maraspin V, 2016); nel mio sangue periferico è stato possibile amplificare una sequenza genetica che coincide con il gene che codifica per la flagellina di Borrelia burgdorferi sensu lato (Bonin S 2016), nel 2014. Il mio sistema immunitario innato è profondamente alterato con livelli di IL-1beta, IL-8, IL-6, MCP1, MIP-1beta che sono da decine a centinaia di volte oltre il massimo del valore normale. Il mio sistema immunitario adattivo produce anticorpi contro il sistema nervoso centrale.  Senza entrare nei dettagli, si consideri che ciascuna di queste disfunzioni immunitarie è nota per indurre danni al sistema nervoso centrale (Sankowski R et al. 2015) e ad altri sistemi. Soddisfo i criteri per la diagnosi di sindrome da tachicardia posturale ortostatica (diagnosi strumentale). Il mio quadro clinico soddisfa i criteri per la ME/CFS, specialmente quelli proposti nel 2015 dall’Institute of Medicine (IOM, 2015). E continuo a cercare.

La mia storia non ha un valore particolare, se non nel fatto che non è unica e mette a fuoco un problema molto più grande di me, che deve ancora trovare una soluzione.

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Il bicchiere mezzo pieno

Il bicchiere mezzo pieno

Il paziente zero

All’inizio di questo anno si è tenuta a San Francisco l’edizione 2016 della Personalized Medicine World Conference (PMWC) (programma). Durante la prima giornata dei lavori, il dr. Andreas Kogelnik, medico e bioingegnere presso l’Open medicine Institute, ha presentato alcuni dei dati relativi al metabolismo energetico di un giovane uomo affetto da ME/CFS, come esempio di applicazione delle nuove indagini metabolomiche in patologie difficili e ancora sconosciute. Il paziente in questione è il figlio di Ronald Davis, genetista presso la Stanford University attualmente impegnato nella ricerca sulla ME/CFS e sulla Lyme cronica, presso l’Open Medicine Foundation. E’ lo stesso Kogelnik a rivelare nel suo intervento l’identità dell’uomo di cui discute i dati metabolici, e d’altra parte le sfortunate vicende di questo ragazzo sono state rese pubbliche dalla sua stessa famiglia, anche allo scopo di incentivare la ricerca scientifica e l’investimento per la ME/CFS. Chi fosse interessato, trova un toccante racconto del progressivo declino intellettivo e fisico di Whitney (questo è il suo nome), in questo video e in quest’altro.

Un fotografo e la foto del suo metabolismo

Whitney, che ora ha approssimativamente 35 anni, da alcuni anni non è più in grado di spostarsi dal suo letto, di leggere, e di comunicare con i suoi genitori. In passato è stato un apprezzato fotografo e ha girato il mondo. Questo è il suo sito personale. L’ultimo aggiornamento (2013) dice: “Molto malato. Non posso parlare. Non posso scrivere abbastanza per comunicare. Non intrattengo una conversazione con qualcuno da sei mesi…” Whitney è un caso singolare, sia perché ha una manifestazione particolarmente grave di ME/CFS (ma ci sono altri pazienti come lui), sia perché suo padre è un professore di genetica presso una delle migliori università del mondo (Stanford University). E cosa può fare un papà-scienziato per salvare un figlio affetto da una condizione incurabile? Studia, certo! Ma non si limita a perlustrare compulsivamente le pubblicazioni scientifiche o i libri di biologia; mette in piedi un’intera squadra di ricercatori, cerca fondi per finanziarli, e inventa nuove tecnologie, per combattere la malattia. Nel video dell’intervento di Andreas Kogelnik possiamo vedere i primi risulatati del suo sforzo. In particolare al minuto 8 abbiamo una eloquente istantanea del metabolismo energetico di Whitney (vedi figura).

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Il livello di alcuni metaboiti della glicolisi e del ciclo di Krebs di Whitney, tratti dal video dell’intervento di Andreas Kogelnik, durante l’edizione 2016 della PMWC.

Joule e glucosio

Prima di esaminare i dati metabolici di Whitney, ricordo brevemente che il processo attraverso il quale le nostre cellule estraggono energia dai legami chimici del glucosio, consiste in due fasi. La prima, la glicolisi, avviene nel citoplasma (fuori dai mitocondri) e permette di ricavare due molecole di ATP da ogni molecola di glucosio. Lo scarto della glicolisi consiste in due molecole di piruvato, per ciascuna molecola di glucosio processata. Ma questo sottoprodotto è il carburante che alimenta la seconda fase, che si verifica all’interno dei mitocondri. In questa seconda fase, il piruvato è convertito in Acetil-CoA (con la sintesi di 3 molecole di ATP per ciascun piruvato), e l’Acetil-CoA è poi inviato al ciclo di Krebs (o ciclo dell’acido citrico), dove sono prodotte altre 12 molecole di ATP per ogni molecola di Acetil-CoA. Più precisamente, il ciclo di Krebs produce una molecola di ATP, tre di NADH e una di FADH2; queste due ultime molecole vengono inviate alla fosforilazione ossidativa (membrana dei mitocondri) dove vengono utilizzate per sintetizzare complessivamente 11 molecole di ATP. La conclusione è che una molecola di glucosio permette di produrre 2 molecole di ATP nel citoplasma, più 36 molecole all’interno dei mitocondri. Questi sono i rudimenti del bilancio energetico delle cellule. La questione si complica quando si considera che anche gli acidi grassi e alcuni amminoacidi sono utilizzati dai mitocondri per produrre energia.

Metà non basta

Cosa ci dice l’istantanea del metabolismo energetico di Whitney? Nel momento in cui si tiene conto del fatto che i dati sono stati normalizzati rispetto presumibilmente alla media aritmetica del controllo sano, emerge che il suo generatore funziona a circa metà della potenza media. Infatti, il piruvato (prodotto finale della glicolisi) è circa 0.6 del valore medio, e tutti i metaboliti del ciclo di Krebs sono compresi tra 0.4 e 0.7. Coerentemente, il livello di glucosio nel sangue è leggermente aumentato (il pancreas di Whitney riesce a evitare l’iperglicemia, evidentemente), mentre quello del lattato è altrettanto basso (il lattato è prodotto dal piruvato).  Ora, se il generatore cellulare di energia eroga una potenza (energia liberata per unità di tempo) pari al 50% di quello che normalmente l’organismo produce, ci si può aspettare che a soffrirne maggiormente siano gli organi con il più alto fabbisogno energetico, come il cervello e i muscoli. E questo modello teorico, basato sui dati reali della termodinamica di Whitney, spiegherebbe i suoi sintomi. Certamente altre interpretazioni sono possibili!

Fuori dal circolo di Krebs

Ma dove si trova il blocco del generatore cellulare del paziente zero? Se la glicolisi funziona al 50% e se è la glicolisi ad alimentare i mitocondri, la risposta sembra semplice: il blocco è nel citoplasma, cioè nella glicolisi stessa, fuori dai mitocondri. Questa interpretazione dei dati è coerente con quanto dimostrato da Christopher Armstrong e dai suoi colleghi della Università di Melbourne, nel 2015. Il gruppo di ricerca è stato infatti in grado di evidenziare un blocco della glicolisi, analizzando il normale pannello degli acidi organici nel sangue e nelle urine di 34 pazienti affetti da ME/CFS (Armstrong CW et al. 2015). L’ipotesi di un blocco della glicolisi è compatibile altresì con il recente lavoro europeo sui pazienti della reumatologia di Pisa, in cui è stata dimostrata una sovra espressione di due fondamentali enzimi mitocondriali (vedi questo post). Infatti, se i mitocondri vengono sottoposti a una riduzione dell’approvigionamento di carburante, è logico pensare che aumenteranno il numero di enzimi per estrarre ogni possibile joule dal substrato disponibile. La mia tuttavia è una semplificazione, infatti il ciclo di Krebs viene alimentato anche da carburante alternativo al piruvato, come alcuni amminoacidi e gli acidi grassi. Quindi il  ragionamento è riduttivo e non conclusivo.

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Whitney, da questa pagina.

Ipometabolismo come adattamento

Un’altra possibile spiegazione per la complessiva depressione del sistema energetico (fuori e dentro i mitocondri) è quella fornita da Robert Naviaux, nella sua recente pubblicazione sul metabolismo della ME/CFS. Secondo la sua visione, i mitocondri vengono parzialmente spenti, come risposta a una minaccia ambientale persistente (principalmente infezioni o sostanze tossiche); questa risposta è un meccanismo evolutivamente conservato, il cui ruolo è quello di proteggere l’organismo dalla minaccia, un po’ come la febbre è un sistema di difesa che favorisce la risposta immunitaria contro un virus o un battere. Se questo fosse vero, il blocco dei mitocondri dovrebbe essere gestito in concerto con un blocco della glicolisi, altrimenti si avrebbe l’accumolo di sostanze tossiche, come il lattato. Anche questa ipotesi si adatta bene ai dati sperimentali relativi a Whitney.

Conclusione

Il metabolismo del paziente zero, ovvero del primo paziente ME/CFS soggetto a una approfondita analisi metabolica secondo le nuove tecnologie disponibili, rivela un complessivo dimezzamento della potenza erogata dai generatori di energia delle sue cellule. Apparentemente il difetto è nella parte iniziale del metabolismo del glucosio, fuori dai mitocondri, e si riverbera ovviamente sul metabolismo mitocondriale, che risulta depresso. Tuttavia altre interpretazioni di questi dati sono possibili, come quella dell’ipometabolismo proposta da Naviaux e colleghi. Inoltre, sebbene una riduzione della energia del 50% sembrerebbe spiegare i sintomi, non è possibile affermare che questa riduzione sia la causa della patologia, piuttosto che una sua semplice conseguenza.

Terapia psicologica ed esercizio sono senza utilità nella CFS

Terapia psicologica ed esercizio sono senza utilità nella CFS

Vecchi de dati e nuova analisi

L’esercizio graduale (GET), la terapia cognitivo-comportamentale (CBT), e la gestione delle energie (APT) non sono più efficaci del trattamento medico generico (SMC), nella CFS. Una rianalisi statistica dei dati di uno studio pubblicato sul Lancet nel 2011 (White, PD et al 2011), ha dimostrato che le quattro strategie elencate sopra sono equiparabili fra loro, cioè sono ugualmente inefficaci nella CFS (Matthees, A et al. 2016).

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Da (Matthees, A et al. 2016). Sebbene il grafico suggerisca che la CBT sia meglio della GET, e che entrambe siano meglio della SMC, queste differenze non sono statisticamente significative, come spiega l’articolo citato. Ovvero queste minime differenze possono essere il risultato di fenomeni casuali.

Lo studio apparso su Lancet aveva invece forzato la statistica, facendo così emergere una maggiore efficacia della GET e della CBT sugli altri due approcci. Una ulteriore forzatura era stata effettuata nel 2013, quando una rielaborazione dei dati da parte dello stesso gruppo aveva addirittura indicato la GET e la CBT come terapie risolutive nella CFS (White, PD et al 2013). Questo ha condizionato negativamente la visione di molti medici, anche in gamba, su questa patologia. La nuova analisi è stata effettuata, tra gli altri, da Philip Stark (dipartimento di statistica della University of California) e da Bruce Levin (dipartimento di biostatistica della Columbia University).

Il parere dell’Institute of Medicine

Nel 2015 L’institute of Medicine (IOM), un prestigioso organo scientifico statunitense, ha condotto una analisi approfondita delle migliaia di articoli scientifici prodotti negli ultimi decenni sulla ME/CFS. Questo lavoro ha prodotto un volume pieno di dati e di riferimenti bibliografici, disponibile gratuitamente on line (IOM, 2015). In merito alla CBT e alla GET, nel rapporto si legge (Appendix C): “I lavori di Taylor e Kielhofner (2005), coerentemente con le conclusioni della revisione sistematica di Ross e colleghi (2002, 2004), non hanno fornito alcuna prova per quanto riguarda l’efficacia riabilitativa  della CBT e/o della GET.  Differenze nelle metodologie, nelle misure dei risultati, nei criteri di selezione dei soggetti e altri fattori rendono difficle trarre conclusioni circa l’efficacia di questi interventi.”

Conclusioni

Questo non significa che si debba evitare ogni attività fisica, semplicemente ci si deve esercitare entro i propri limiti. La difficoltà è capire quali siano questi limiti, ma sicuramente il paziente riesce a individuarli meglio del medico. Non possono essere imposti dall’esterno, e l’idea che un allenamento progressivo possa migliorare il funzionamento di questi malati, è un mito medico privo di fondamento scientifico.

La nemesi e l’umbratile custode

La nemesi e l’umbratile custode

Tra le altre cose, mi è capitato di studiare un modello quantitativo per la riduzione del metabolismo di B. burgdorferi quando il battere è esposto a sostanze per lei tossiche, come la doxiciclina. Infatti è così che la spirocheta si difende e sopravvive alla doxiciclina: diminuisce il suo metabolismo (Sharma, B et al. 2015) e si gonfia, riducendo il rapporto superficie/volume di circa 6 volte (Maccallini, P).

Ebbene, ieri stavo riguardando la soluzione del sistema di equazioni che ho usato per descrivere la velocità del metabolismo di una colonia di spirochete, e ho capito. Quello che stavo osservando, tra il confuso e lo stupidamente compiaciuto, era il dauer di Naviaux, l’ipometabolismo dei mitocondri descritto da Robert Naviaux nel recente articolo sul metabolismo dei pazienti CFS! Più precisamente, avevo descritto l’ipometabolismo di B. burgdorferi, il dauer di questa spirocheta.

Quello che voglio dire è che il dauer viene dai batteri, è una loro strategia di sopravvivenza. I mitocondri, che furono batteri, lo hanno ereditato dalle pieghe oscure del Precambriano, da anonimi procarioti di cui la Terra ha perduto memoria da più di 3 miliardi di anni. Il dauer è vecchio come la vita stessa. E’ la sua nemesi, ma anche il suo umbratile custode.

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Duello (2003), matita e pastelli su carta, di Paolo Maccallini.

E’ una forza della natura, quel mostro che tante volte ho rappresentato nei miei disegni, col volto coperto da una faccia di teschio. Adesso è una formula, con esponenziali di matrici e tanti parametri da definire, sul monitor del mio computer. E forse non fa più così paura.

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Duello (2011), matita su carta, di Paolo Maccallini.

 

La pantera di Rilke

La pantera di Rilke

Nel post sullo studio di Robert Naviuax, un lettore ha commentato: “E’ una malattia veramente frustante o, in termini più positivi, molto interessante che si pone tra some e psiche in un modo inusuale.

Riporto nel seguito la mia risposta (con qualche modifica), in cui ho sfiorato dei punti su cui ho riflettuto a lungo in questi anni e che potrebbero di certo essere ulteriormente approfonditi.

“Secondo me la psiche è coinvolta principalmente in due modi, in questa malattia.

  1. In primo luogo abbiamo una disfunzione sistemica che interessa ciascun organo, e quindi anche il cervello. Non sappiamo ancora di cosa si tratti, lo studio Naviaux suggerisce che si tratti di un metabolismo ridotto, una sorta di patologia mitocondriale; altri gruppi parlano di una vascolarizzazione difettosa, altri ancora invocano anticorpi contro antigeni neuronali. In ogni caso il cervello è colpito dalla malattia, e il suo funzionamento è alterato. Non è una malattia primaria del cervello, cioè la disfunzione del sistema nervoso centrale non nasce lì; ciò non toglie che l’encefalo e il sistema nervoso sia colpito, sia nelle sue funzioni inferiori, che in quelle superiori. E questo è documentato anche da numerosi di studi di brain imaging (ipoperfusione, ipovolume della materia bianca etc) e di studi funzionali (deficit di memoria, di concentrazione, rallentamento dei processi intellettivi etc). Ma la malattia non nasce nel cervello e colpisce il cervello come i muscoli scheletrici, il cuore, la circolazione etc.
  2. Ma la psiche è anche colpita in un altro modo. Dopo anni o decenni di malattia chi non sarebbe scoraggiato? Quando si perdono a vent’anni le proprie capacità fisiche e mentali, il proprio ruolo sociale, l’indipendenza, il futuro, e si viene ridicolizzati dal contesto amicale e famigliare, è possibile che la forza interiore venga meno, che ci si scoraggi. Ovviamente ciascuno reagisce in modo diverso alla disabilità. Ma la reazione fisiologica a questo tipo di disabilità secondo me è quella di una depressione reattiva, almeno in alcuni periodi.

Più precisamente, io credo ci siano delle fasi psicologiche nella reazione a questa patologia: in un primo momento si è terrorizzati da quello che sta succedendo alla propria mente e al proprio corpo, in seguito si comincia ad organizzare il contrattacco, cercando aiuto medico e studiando la patologia. Quando si vede che decine e centinania di tentativi medici non sortiscono effetto, e che il contesto sociale non riconosce la disabilità, si può scivolare nella depressione. E’ la depressione della pantera di Rainer Maria Rilke, la fiera che scopre di essere in una gabbia che nessuno aprirà mai. In seguito queste fasi si alterneranno, riproponendosi a cicli. In altri periodi poi si è talmente sopraffatti dalla malattia che la vita psichica è inconsistente.”

Nella risposta ho citato una poesia, ‘La pantera’ di Rainer Maria Rilke (1865-1927) che vi invito a leggere nella versione dal tedesco di Gina Sfera, tratta da questa pagina.

La pantera
Nel Jardin des plantes, Parigi

Il suo sguardo, per lo scorrere continuo delle sbarre,
è diventato così stanco, che non trattiene più nulla.
E’ come se ci fossero mille sbarre intorno a lui,
e dietro le mille sbarre nessun mondo.

L’incedere morbido dei passi flessuosi e forti,
nel girare in cerchi sempre più piccoli,
è come la danza di una forza intorno a un centro
in cui si erge, stordito, un gran volere.

Soltanto a tratti si alza, muto, il velo delle pupille.
Allora un’ immagine vi entra, si muove
Attraverso le membra silenziose e tese
E va a spegnersi nel cuore.

Toccante è questa interpretazione di una versione inglese della poesia, offerta da Robin Williams all’interno del film Awakenings (1990), una pellicola tratta dalla storia vera del tentativo farmacologico con L-Dopa che il dr. Oliver Sacks portò avanti dal 1969 sui pazienti colpiti da una tragica malattia post-infettiva, l’encefalite letargica. La EL è una condizione in cui i gangli della base vengono severamente danneggiati da un episodio infettivo da streptococcho o da enterovirus; oppure dalla insorgenza di autoanticorpi contro quella regione della base del cervello (Vilensky JA, Encephalitis lethargica, 2011, Oxford university press).